Обновление фосфолипидов

Статьи » Биогенез мембран » Обновление фосфолипидов

Данные о скорости обновления липидов весьма скудны, известно лишь, что она весьма велика. В животных клетках половина всех фосфолипидов обновляется на протяжении одного или двух клеточных делений. Скорость обновления полярной и неполярной частей фосфолипидной молекулы неодинакова. По-видимому, это связано с действием внелизосомных фосфолипаз и ацилтрансфераз, которые вызывают перестройку внутриклеточных фосфолипидов in situ. Сфинголипиды расщепляются в лизосомах, и когда процесс их деградации нарушается, возникает патологическое состояние. Например, при болезни Ниманна—Пика происходит накопление сфинго-миелина из-за недостатка лизосомного фермента сфннгомиелиназы. Деградация гликосфинголипндов in vivo также происходит в лизосомах, как полагают, с участием белков, которые специфически связываются с определенными липидами и, вероятно, растворяют их.

У Е. coli имеются по крайней мере 10 деградирующих ферментов, которые могут участвовать в процессе обновления фосфолипидов, однако об их функциях in vivo известно немного. При экспоненциальном росте скорость обновления глицерольного остова и жирнокислотных цепей мала; по-видимому, невелика и скорость обмена ацильных групп. Однако обновление глицеро-фосфатной головки фосфатидилглицерола происходит необычайно быстро. Это связано с использованием фосфатидилглицерола в качестве донора 5л-глицерол-1-фосфата для синтеза олигосахаридов мембранного происхождения. Эти олигосахариды содержатся в периплазматическом пространстве и играют роль в осмотической адаптации организма. В ходе реакции происходит превращение фос-фатидилглицерола в диацилглицерол, который затем превращается с помощью диацилглнцеролкиназы в фосфатидную кислоту.


Прочие статьи:

Разделы