Регуляторная модель старения

Статьи » Старение » Регуляторная модель старения

Центральным для жизни как таковой является процесс постоянного самообновления всех составных частей организма, что, по существу, тождественно определению жизни как таковой. Вполне логично представить, что уровень самообновления определяет и уровень жизнеспособности. Однако, высокие скорости процессов самообновления для уровня биохимических процессов (мкСек) и даже для клеточных процессов (часы) однозначно указывают, что на этих уровнях самообновление должно стремиться, что на самом деле и имеет место, к стабилизации в каждый момент времени. Действительно, с точки зрения современных теорий самоорганизации и кибернетики биохимические процессы и клеточное самообновление - это саморегулирующиеся и самостабилизирующиеся системы. Для них нет никаких процессов, которые способны были бы во времени постоянно и однонаправленно изменять состояние всего организма в одном направлении - процессов развития и старения.

Для осуществления долговременных процессов развития организм использует специальные уже чисто регуляторные, механизмы, функционирующие на уровне целостного организма. В ряде случаев осуществление таких регуляторных программ может приводить к снижению самообновления, а, значит, и жизнеспособностии - к старению (Давыдовский, 1966, Донцов, Крутько, Подколзин, 1997, Подколзин, Донцов, 1997, Фролькис, 1975).

Рассмотрим следующую простую схему. Пусть уровень самообновления (например, уровень клеточного самообновления путем деления клеток в популяции, ограниченной и стабилизированной кейлонными и иными обратными связями) будет пропорционален некоторому веществу "С". Это можно обеспечить, например, за счет растормаживания вырабатывающих это вещество регуляторных "s" клеток. Реально такие процессы широко известны, например, для нейрогормональной регуляции и осуществляются за счет спонтанной высокой гибели клеток-ингибиторов "i" в регуляторных центрах вегетативного мозга (гипоталамуса).

Таким образом, регуляторная теория старения оказывается достаточно простой и эффективной при качественном и количественном описании процессов старения реальных систем. Более того, она едва ли не единственная может объяснить причины высоких видовых различий по срокам жизни для близких видов, построенных из сходных типов клеток и тканей (например, для человека и мыши) и возможности в ряде случаев резко, в разы, а для нетеплокровных и на порядки, изменять длительность жизни организмов в эксперименте или при изменении естественных условий.

Совершенно ясно, например, что для мышей, у которых имеет место различие в разы длительности жизни весенней и осенней генераций потомства в естественных условиях регуляторные механизмы принципиально более важны, чем для человека, у которых фактически нет сезонных ритмов старения. Ясно также и то, что изменения тканей 2-х летней мыши, аналогичные изменениям однотипных тканей 60-80-летнего человека в принципе также в большой мере зависят от регуляторных влияний, тогда как живущий в течение 100 лет человек гораздо менее подвержен, видимо, действию собственно регуляторных механизмов.


Прочие статьи:

Повышение степени интеграции и новые технологии
Основная продукция микроэлектроники за последние десятилетия - разнообразные интегральные схемы. На протяжении достаточно длительного времени наблюдается устойчивая тенденция экспоненциального увеличения степени их интеграции, для которой ...

Нахождение в природе
Фтор как химический элемент, – широко распространенный в природе не металл, который занимает 16 место среди элементов входящих в состав земной коры. Чаще всего в природе находится в виде труднорастворимых солей апатита, топаза, полевого ш ...

Основные положения учения Дарвина
После путешествия Дарвин в течение 20 лет упорно работал над созданием эволюционного учения и опубликовал его в труде "Происхождение видов путем естественного отбора, или Сохранение благоприятствуемых пород в борьбе за жизнь" (1 ...

Разделы