Центральным для жизни как таковой является процесс постоянного самообновления всех составных частей организма, что, по существу, тождественно определению жизни как таковой. Вполне логично представить, что уровень самообновления определяет и уровень жизнеспособности. Однако, высокие скорости процессов самообновления для уровня биохимических процессов (мкСек) и даже для клеточных процессов (часы) однозначно указывают, что на этих уровнях самообновление должно стремиться, что на самом деле и имеет место, к стабилизации в каждый момент времени. Действительно, с точки зрения современных теорий самоорганизации и кибернетики биохимические процессы и клеточное самообновление - это саморегулирующиеся и самостабилизирующиеся системы. Для них нет никаких процессов, которые способны были бы во времени постоянно и однонаправленно изменять состояние всего организма в одном направлении - процессов развития и старения.
Для осуществления долговременных процессов развития организм использует специальные уже чисто регуляторные, механизмы, функционирующие на уровне целостного организма. В ряде случаев осуществление таких регуляторных программ может приводить к снижению самообновления, а, значит, и жизнеспособностии - к старению (Давыдовский, 1966, Донцов, Крутько, Подколзин, 1997, Подколзин, Донцов, 1997, Фролькис, 1975).
Рассмотрим следующую простую схему. Пусть уровень самообновления (например, уровень клеточного самообновления путем деления клеток в популяции, ограниченной и стабилизированной кейлонными и иными обратными связями) будет пропорционален некоторому веществу "С". Это можно обеспечить, например, за счет растормаживания вырабатывающих это вещество регуляторных "s" клеток. Реально такие процессы широко известны, например, для нейрогормональной регуляции и осуществляются за счет спонтанной высокой гибели клеток-ингибиторов "i" в регуляторных центрах вегетативного мозга (гипоталамуса).
Таким образом, регуляторная теория старения оказывается достаточно простой и эффективной при качественном и количественном описании процессов старения реальных систем. Более того, она едва ли не единственная может объяснить причины высоких видовых различий по срокам жизни для близких видов, построенных из сходных типов клеток и тканей (например, для человека и мыши) и возможности в ряде случаев резко, в разы, а для нетеплокровных и на порядки, изменять длительность жизни организмов в эксперименте или при изменении естественных условий.
Совершенно ясно, например, что для мышей, у которых имеет место различие в разы длительности жизни весенней и осенней генераций потомства в естественных условиях регуляторные механизмы принципиально более важны, чем для человека, у которых фактически нет сезонных ритмов старения. Ясно также и то, что изменения тканей 2-х летней мыши, аналогичные изменениям однотипных тканей 60-80-летнего человека в принципе также в большой мере зависят от регуляторных влияний, тогда как живущий в течение 100 лет человек гораздо менее подвержен, видимо, действию собственно регуляторных механизмов.
Прочие статьи:
Методы количественного
и качественного определения и исследования
Большинством цветных химических реакций ДНК обязаны своему углеводному компоненту — дезоксирибозе. Под действием кислот ДНК легко отщепляет пуриновые основания, причем освобождается альдегидная группа дезоксирибозы. В результате дальнейше ...
Закономерности секреции молока
Секреция молока в молочной железе в промежутке между доениями, а также на протяжении всего лактационного периода имеет свои закономерности.
Еще в 1924 году C.A. Ragsdale et al. было установлено, что секреция молока постепенно снижается з ...
Пороки заквасок
В производственных заквасках наиболее часто могут возникать следующие пороки: снижение активности закваски или несквашивание молока, наличие бактерий группы кишечных палочек, излишняя кислотность, вспучивание, ослизнение, тягучесть и др. ...