Новая иммунная теория старения

Статьи » Старение » Новая иммунная теория старения

Оригинальными российскими исследованиями показано, что в современном многоклеточном организме существует специальная система регуляции клеточного роста любых соматических пролиферирующих клеток, представленная, в частности, субпопуляциями Т-лимфоцитов (система КРП).

Более подробно этот вопрос рассмотрен в отдельных публикациях (Донцов, 1990, Донцов, Крутько, Подколзин, 1997, Подколзин, Донцов, 1997).

Показано рядом авторов, что эта система непосредственно связана и с регуляцией роста целостного организма, с процессами регенерации, гиперплазии, опухолевого роста и со снижением уровня клеточного самообновления в старости, когда снижается скорость клеточного деления самых различных типов соматических клеток.

Ими была выдвинута новая иммунная (лимфоидная) теория старения, связывающая возрастное снижение клеточного роста и самообновления непосредственно с регуляторными изменениями в Т-лимфоидной системе иммунитета, в той ее части, которая регулирует клеточный рост соматических клеток (Донцов, 1990-2000).

Может показаться, что хорошее соответствие полученных результатов для "регуляторной теории" старения позволяет быстро и просто обратить старение внешним введением регуляторного фактора "F. Однако, в реальности в организме протекают процессы старения и не связанные с самообновлением, представленные выше и отражающие, например, необратимую гибель нервных клеток, альвеол, нефронов, отдельных уникальных генов в клетке, даже зубов и пр. Именно этим механизмам принадлежит, видимо, центральная роль в старении рыб и иных постоянно растущих в течение всей жизни организмов.

Фактически, в организме имеется огромное число необновляющихся на своем иерархическом уровне элементов, стареющих необратимо по механизму простой утраты клеток. Не трудно видеть, что этот же механизм лежить в основе и разобранных регуляторных механизмов - так стареют нервные регуляторные центры. Вклад данного механизма в старение достаточно высок - к концу жизни, например, человек теряет более половины нефронов в почках, альвеол в легких, более 70% клеток некоторых регуляторных центров гипоталамуса и пр. Сформировавшиеся вторичные изменения, например, компенсаторное увеличение объема альвеол и возрастная эмфизема, не обратимы. Вот почему все методы биостимуляции как правило не приводили к выраженному повышению продолжительности жизни - старый организм не способен поддерживать высокий уровень самообновления и функционирования, поэтому снижение самообновления в старости - это механизм старения и компенсационный процесс для старого организма.


Прочие статьи:

Современные теории
Среди последующих теорий можно найти теорию «катастроф», согласно которой Земля обязана своим образованием некоему вмешательству извне, а именно близкой встрече Солнца с какой-то блуждающей звездой, вызвавшей извержение части солнечного в ...

Простуда рыб
Заболевание под названием «простуда рыб» уже давно известно в ихтиопатологии. Было замечено, что ввиду особого строения кожи рыб по сравнению со строением кожи теплокровных, они в гораздо большей степени чувствительны к резким колебаниям ...

Собственные исследования. Материалы и методы исследования
При написании дипломной работы использовались такие материалы и методики, как: Рекомендации по тактике выявления и задержания нарушителей правил охоты, мерам профилактики охотнарушителей; Паспорт Благовещенского охотничьего хозяйства за 1 ...

Разделы