Оригинальными российскими исследованиями показано, что в современном многоклеточном организме существует специальная система регуляции клеточного роста любых соматических пролиферирующих клеток, представленная, в частности, субпопуляциями Т-лимфоцитов (система КРП).
Более подробно этот вопрос рассмотрен в отдельных публикациях (Донцов, 1990, Донцов, Крутько, Подколзин, 1997, Подколзин, Донцов, 1997).
Показано рядом авторов, что эта система непосредственно связана и с регуляцией роста целостного организма, с процессами регенерации, гиперплазии, опухолевого роста и со снижением уровня клеточного самообновления в старости, когда снижается скорость клеточного деления самых различных типов соматических клеток.
Ими была выдвинута новая иммунная (лимфоидная) теория старения, связывающая возрастное снижение клеточного роста и самообновления непосредственно с регуляторными изменениями в Т-лимфоидной системе иммунитета, в той ее части, которая регулирует клеточный рост соматических клеток (Донцов, 1990-2000).
Может показаться, что хорошее соответствие полученных результатов для "регуляторной теории" старения позволяет быстро и просто обратить старение внешним введением регуляторного фактора "F. Однако, в реальности в организме протекают процессы старения и не связанные с самообновлением, представленные выше и отражающие, например, необратимую гибель нервных клеток, альвеол, нефронов, отдельных уникальных генов в клетке, даже зубов и пр. Именно этим механизмам принадлежит, видимо, центральная роль в старении рыб и иных постоянно растущих в течение всей жизни организмов.
Фактически, в организме имеется огромное число необновляющихся на своем иерархическом уровне элементов, стареющих необратимо по механизму простой утраты клеток. Не трудно видеть, что этот же механизм лежить в основе и разобранных регуляторных механизмов - так стареют нервные регуляторные центры. Вклад данного механизма в старение достаточно высок - к концу жизни, например, человек теряет более половины нефронов в почках, альвеол в легких, более 70% клеток некоторых регуляторных центров гипоталамуса и пр. Сформировавшиеся вторичные изменения, например, компенсаторное увеличение объема альвеол и возрастная эмфизема, не обратимы. Вот почему все методы биостимуляции как правило не приводили к выраженному повышению продолжительности жизни - старый организм не способен поддерживать высокий уровень самообновления и функционирования, поэтому снижение самообновления в старости - это механизм старения и компенсационный процесс для старого организма.
Прочие статьи:
Небелковые стабилизирующие факторы
Некоторые ферменты, выделенные из термофилов, неустойчивы при оптимальной температуре роста данного организма. Это говорит о присутствии в клетках термофилов дополнительных стабилизирующих факторов. Такими факторами могут служить обычные ...
Культурный уровень организации материи. Системно-структурный
характер организации материи
В
основе современных представлений об организации материи лежит системный подход. С этой точки зрения любой объект материального мира может быть рассмотрен в качестве системы.
Система
– совокупность элементов и связей между ними, образ ...
Возникновение жизни на земле
Постепенное осознание того, что все живые существа состоят исключительно из химических соединений, оказало огромное влияние на биологию. Прежде полагали, что «неживое» и «живое» имеют различную природу, но сегодня знаем, что это не так. П ...