Оригинальными российскими исследованиями показано, что в современном многоклеточном организме существует специальная система регуляции клеточного роста любых соматических пролиферирующих клеток, представленная, в частности, субпопуляциями Т-лимфоцитов (система КРП).
Более подробно этот вопрос рассмотрен в отдельных публикациях (Донцов, 1990, Донцов, Крутько, Подколзин, 1997, Подколзин, Донцов, 1997).
Показано рядом авторов, что эта система непосредственно связана и с регуляцией роста целостного организма, с процессами регенерации, гиперплазии, опухолевого роста и со снижением уровня клеточного самообновления в старости, когда снижается скорость клеточного деления самых различных типов соматических клеток.
Ими была выдвинута новая иммунная (лимфоидная) теория старения, связывающая возрастное снижение клеточного роста и самообновления непосредственно с регуляторными изменениями в Т-лимфоидной системе иммунитета, в той ее части, которая регулирует клеточный рост соматических клеток (Донцов, 1990-2000).
Может показаться, что хорошее соответствие полученных результатов для "регуляторной теории" старения позволяет быстро и просто обратить старение внешним введением регуляторного фактора "F. Однако, в реальности в организме протекают процессы старения и не связанные с самообновлением, представленные выше и отражающие, например, необратимую гибель нервных клеток, альвеол, нефронов, отдельных уникальных генов в клетке, даже зубов и пр. Именно этим механизмам принадлежит, видимо, центральная роль в старении рыб и иных постоянно растущих в течение всей жизни организмов.
Фактически, в организме имеется огромное число необновляющихся на своем иерархическом уровне элементов, стареющих необратимо по механизму простой утраты клеток. Не трудно видеть, что этот же механизм лежить в основе и разобранных регуляторных механизмов - так стареют нервные регуляторные центры. Вклад данного механизма в старение достаточно высок - к концу жизни, например, человек теряет более половины нефронов в почках, альвеол в легких, более 70% клеток некоторых регуляторных центров гипоталамуса и пр. Сформировавшиеся вторичные изменения, например, компенсаторное увеличение объема альвеол и возрастная эмфизема, не обратимы. Вот почему все методы биостимуляции как правило не приводили к выраженному повышению продолжительности жизни - старый организм не способен поддерживать высокий уровень самообновления и функционирования, поэтому снижение самообновления в старости - это механизм старения и компенсационный процесс для старого организма.
Прочие статьи:
Регуляторная модель старения
Центральным для жизни как таковой является процесс постоянного самообновления всех составных частей организма, что, по существу, тождественно определению жизни как таковой. Вполне логично представить, что уровень самообновления определяет ...
Информация и
управление в экосистемах
Наряду с потоками и круговоротом вещества экосистемы связаны также информационными связями. Управление и регулирование в них осуществляется с помощью физических и химических элементов. Такие управляющие системы по своему функциональному н ...
О клещевом энцефалите
Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) - вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.
Осно ...