Новая иммунная теория старения

Статьи » Старение » Новая иммунная теория старения

Оригинальными российскими исследованиями показано, что в современном многоклеточном организме существует специальная система регуляции клеточного роста любых соматических пролиферирующих клеток, представленная, в частности, субпопуляциями Т-лимфоцитов (система КРП).

Более подробно этот вопрос рассмотрен в отдельных публикациях (Донцов, 1990, Донцов, Крутько, Подколзин, 1997, Подколзин, Донцов, 1997).

Показано рядом авторов, что эта система непосредственно связана и с регуляцией роста целостного организма, с процессами регенерации, гиперплазии, опухолевого роста и со снижением уровня клеточного самообновления в старости, когда снижается скорость клеточного деления самых различных типов соматических клеток.

Ими была выдвинута новая иммунная (лимфоидная) теория старения, связывающая возрастное снижение клеточного роста и самообновления непосредственно с регуляторными изменениями в Т-лимфоидной системе иммунитета, в той ее части, которая регулирует клеточный рост соматических клеток (Донцов, 1990-2000).

Может показаться, что хорошее соответствие полученных результатов для "регуляторной теории" старения позволяет быстро и просто обратить старение внешним введением регуляторного фактора "F. Однако, в реальности в организме протекают процессы старения и не связанные с самообновлением, представленные выше и отражающие, например, необратимую гибель нервных клеток, альвеол, нефронов, отдельных уникальных генов в клетке, даже зубов и пр. Именно этим механизмам принадлежит, видимо, центральная роль в старении рыб и иных постоянно растущих в течение всей жизни организмов.

Фактически, в организме имеется огромное число необновляющихся на своем иерархическом уровне элементов, стареющих необратимо по механизму простой утраты клеток. Не трудно видеть, что этот же механизм лежить в основе и разобранных регуляторных механизмов - так стареют нервные регуляторные центры. Вклад данного механизма в старение достаточно высок - к концу жизни, например, человек теряет более половины нефронов в почках, альвеол в легких, более 70% клеток некоторых регуляторных центров гипоталамуса и пр. Сформировавшиеся вторичные изменения, например, компенсаторное увеличение объема альвеол и возрастная эмфизема, не обратимы. Вот почему все методы биостимуляции как правило не приводили к выраженному повышению продолжительности жизни - старый организм не способен поддерживать высокий уровень самообновления и функционирования, поэтому снижение самообновления в старости - это механизм старения и компенсационный процесс для старого организма.


Прочие статьи:

основные периоды развития математики
Академиком А.Н. Колмогоровым предложена такая структура истории математики: 1. Зарождение математики. Счёт предметов на самых ранних ступенях развития культуры привёл к созданию простейших понятий арифметики натуральных чисел. Только на ...

Серповидноклеточная анемия и неодарвинизм
Сохранение в популяции локально неблагоприятных аллелей обычно объясняют превосходством гетерозигот, которые поддерживают разнообразие, несмотря на "давление отбора, стремящееся элиминировать их". Обычно в качестве примера тако ...

Структура клетки растения
Антони ван Левенгук установил, что вещество, находящееся внутри клетки, определенным образом организовано. Он первым обнаружил клеточные ядра. На этом уровне представление о клетке просуществовало еще более 100 лет. Изучение клетки ус ...

Разделы